Cientistas revelam duas rotas cerebrais que favorecem o emagrecimento

Cientistas da Universidade de Cambridge, no Reino Unido, descobriram como duas estratégias aparentemente opostas podem favorecer a perda de peso: ativar ou bloquear o receptor GIPR, envolvido no controle do apetite. Segundo o estudo, cada abordagem age principalmente em uma região diferente do cérebro.

A descoberta ajuda a explicar uma questão que intrigava pesquisadores. Alguns tratamentos ativam o GIPR, enquanto outros bloqueiam o receptor — e as duas estratégias podem aumentar a perda de peso quando combinadas a medicamentos que atuam no GLP-1R.

Publicado em 24 de julho na revista Nature Metabolism, o estudo foi realizado em camundongos geneticamente modificados para investigar onde cada mecanismo ocorre no cérebro.

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O que o estudo descobriu

• Ativar o GIPR: reduz a ingestão de alimentos por uma ação que depende principalmente da área postrema, no tronco cerebral;
• Bloquear o GIPR: no hipotálamo, pode retirar uma espécie de “freio” sobre sinais que ajudam a controlar a alimentação;
• Efeito combinado: o bloqueio do receptor pode potencializar a ação de medicamentos que atuam por outras vias relacionadas à saciedade;
• Próximo passo: será necessário investigar se os mecanismos identificados em camundongos funcionam da mesma maneira em humanos.

Duas regiões, efeitos diferentes

Os pesquisadores retiraram o GIPR de áreas específicas do cérebro. Uma delas foi a área postrema, localizada no tronco cerebral e envolvida em processos relacionados ao apetite e à náusea. A outra foi o hipotálamo, importante para o controle da fome e do peso corporal.

Os experimentos mostraram que substâncias que ativam o GIPR dependem principalmente da área postrema para reduzir a ingestão de alimentos. Quando o receptor foi retirado da região, o efeito diminuiu. No hipotálamo, porém, os cientistas encontraram um mecanismo diferente.

Bloqueio pode retirar um “freio”

Quando o GIPR foi retirado do hipotálamo, a perda de peso provocada pela liraglutida, medicamento que atua no GLP-1R, aumentou. Os resultados indicam que o GIPR presente no hipotálamo pode funcionar como uma espécie de “freio” sobre sinais de saciedade.

Ao bloquear o receptor, o organismo se torna mais sensível a mecanismos capazes de diminuir a alimentação e favorecer a perda de peso. O efeito também apareceu com a cagrilintida, substância que atua sobre receptores de amilina e vem sendo estudada para o tratamento da obesidade.

O trabalho ajuda a solucionar a aparente contradição envolvendo o GIPR. Ativar o receptor pode reduzir a alimentação por uma rota ligada à área postrema. Já bloquear sua ação no hipotálamo pode potencializar sinais de saciedade provocados por outros tratamentos.

A descoberta pode ajudar no desenvolvimento de novas combinações de medicamentos contra a obesidade e na busca por tratamentos mais eficazes. Apesar dos resultados, novas pesquisas serão necessárias para determinar até que ponto os mecanismos identificados funcionam da mesma maneira em seres humanos.