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Ciência

DNA de morcegos dá pistas sobre longevidade e resistência ao câncer

Estudo analisou espécies que vivem até seis vezes mais que outras e encontrou adaptações ligadas à imunidade e à resistência ao câncer

13/09/2026 17:40
Marisa Tietge
Foto colorida de morcegos dentro de caverna abraçados - Metrópoles.

Pequenos e capazes de viver por décadas, alguns morcegos desafiam um padrão comum entre os mamíferos: animais menores geralmente têm vidas mais curtas. Agora, cientistas encontraram no DNA desses pequenos voadores, pistas que podem ajudar a explicar a longevidade de algumas espécies e a relação com mecanismos de defesa contra vírus e câncer.

O estudo, publicado em aogsto na revista Nature, analisou morcegos do gênero Myotis, que apresentam diferenças expressivas na expectativa de vida, apesar de serem relativamente semelhantes em tamanho. Enquanto o Myotis nigricans pode viver cerca de sete anos, o Myotis brandtii chega a 42 anos, uma diferença de seis vezes.

Para investigar o que poderia explicar tamanha variação, pesquisadores produziram genomas quase completos de oito espécies e procuraram adaptações genéticas relacionadas à longevidade, ao sistema imunológico e à resistência a doenças.

O que os cientistas encontraram no DNA

A análise revelou sinais de seleção positiva em genes ligados à longevidade e a processos relacionados ao câncer. A seleção positiva ocorre quando determinadas características genéticas vantajosas são favorecidas ao longo da evolução e se tornam mais frequentes em uma população.

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Os pesquisadores também encontraram uma relação entre genes associados à longevidade e aqueles envolvidos na interação com vírus. Segundo os autores, os resultados sugerem que adaptações desenvolvidas pelos morcegos durante a evolução para enfrentar infecções podem ter proporcionado benefícios para outras funções do organismo, incluindo a manutenção das células e a resistência ao câncer.

A resposta aos vírus também apresentou diferenças. Proteínas que interagem com vírus de DNA mostraram fortes sinais de seleção positiva, enquanto proteínas relacionadas aos vírus de RNA apresentaram maior variação no número de cópias dos genes.

Entre os mecanismos investigados está o PKR, uma proteína importante para a defesa antiviral. A equipe encontrou duplicações antigas relacionadas ao gene responsável pela proteína, indicando uma longa história de adaptação do sistema imunológico dos animais.

Células danificadas seguem outro caminho

Os cientistas também fizeram experimentos com células do Myotis lucifugus, uma espécie longeva, para observar como elas reagiriam a danos no DNA. Em vez de aumentar principalmente a atividade de genes responsáveis pelo reparo, as células apresentaram maior ativação de mecanismos relacionados à morte celular.

A resposta pode ser importante porque eliminar uma célula gravemente danificada impede que ela continue acumulando alterações e se multiplicando, processo relacionado ao desenvolvimento do câncer.

O resultado reforça a hipótese de que a longevidade dos morcegos pode estar relacionada não apenas à capacidade de enfrentar infecções, mas também à maneira como o organismo controla células danificadas.

Pistas para entender o envelhecimento

Os achados não significam que exista um único “gene da longevidade”, nem que os mecanismos identificados possam ser aplicados diretamente aos seres humanos. O trabalho buscou compreender como diferentes características evoluíram em animais que vivem muito mais do que seria esperado para o próprio tamanho.

Segundo os autores, longevidade e imunidade podem estar conectadas por adaptações que oferecem mais de um benefício ao organismo. Uma mudança genética favorecida pela proteção contra vírus, por exemplo, também pode contribuir para o controle celular e a resistência a doenças relacionadas ao envelhecimento.

Ao compreender como morcegos desenvolveram estratégias para lidar com vírus, danos no DNA e câncer ao longo de milhões de anos, os pesquisadores esperam encontrar novas pistas sobre os mecanismos biológicos envolvidos em uma vida longa e saudável.