Vírus da herpes infecta células da pele em ritmos diferentes, mostra estudo

Pesquisadores conseguiram acompanhar como o vírus herpes simplex tipo 1 (HSV-1), responsável pela herpes labial, se espalha entre diferentes células da pele humana. O estudo mostrou que a infecção não ocorre da mesma forma em todo o tecido. Algumas células acumulam grandes quantidades do vírus logo no início, enquanto outras parecem apresentar maior resistência.

O trabalho foi publicado nessa sexta-feira (30/10) na revista científica Science Advances. Para observar o processo, cientistas do Centro Max Delbrück e do Centro Médico Universitário de Hamburgo-Eppendorf, na Alemanha, utilizaram organoides de pele humana, estruturas cultivadas em laboratório que reproduzem características do tecido real.

Os modelos permitiram acompanhar a infecção em três dimensões e identificar as reações das células vizinhas após o contato com o vírus.

Algumas células são infectadas primeiro

A pele é formada por diferentes camadas e tipos de células. A epiderme é a parte mais externa e contém principalmente queratinócitos. Abaixo dela fica a derme, que possui células chamadas fibroblastos. Os folículos pilosos atravessam essas camadas e também estão próximos de fibras nervosas sensoriais.

Entre no canal de WhatsApp do Metrópoles Saúde e Ciência

Ao acompanhar a infecção, os pesquisadores observaram que os fibroblastos da derme apresentavam grandes quantidades do vírus logo nas primeiras etapas. Já os queratinócitos basais, localizados na parte mais profunda da epiderme, e algumas células dos folículos pilosos apresentaram níveis menores de infecção, mesmo estando perto de células já infectadas.

O vírus só alcançou os folículos pilosos e os neurônios sensoriais em etapas posteriores. Para os pesquisadores, o comportamento indica que esses tipos de células podem ter alguma resistência natural ao HSV-1.

Células ativam defesas contra o vírus

Além de acompanhar a propagação do vírus, a equipe analisou quais genes eram ativados pelas células durante a infecção. Para isso, utilizou uma técnica que permite identificar a atividade genética de cada região do tecido sem perder a localização das células.

Os resultados mostraram que diferentes tipos celulares acionam respostas específicas. Os fibroblastos aumentaram a atividade do gene IER3, que já é conhecido por responder à infecção pelo HSV-1. Os queratinócitos basais, por sua vez, elevaram a expressão do IRF3, um regulador das defesas antivirais.

Os cientistas também identificaram a ativação coordenada de moléculas da família TNF, que participam da resposta do sistema imunológico.

Segundo Emanuel Wyler, pesquisador do Centro Max Delbrück e um dos autores do trabalho, essas moléculas podem ajudar a determinar a capacidade do organismo de controlar a infecção.

Herpes pode atingir o sistema nervoso

O HSV-1 costuma provocar feridas nos lábios ou no rosto, que geralmente desaparecem em até duas semanas. Depois da infecção inicial, porém, o vírus pode permanecer latente nas células nervosas sensoriais do rosto e voltar a se manifestar.

Em situações raras, ele pode atingir o sistema nervoso central e provocar encefalite, uma inflamação no cérebro que pode ser grave. O possível papel do HSV-1 em doenças como o Alzheimer também é investigado por pesquisadores, mas essa relação ainda não está estabelecida.

O estudo atual não avaliou tratamentos nem demonstrou como impedir que o vírus alcance os nervos. A pesquisa se concentrou nas primeiras etapas da infecção na pele.

Os cientistas pretendem desenvolver modelos de laboratório que também incluam células de defesa e vasos sanguíneos, o que poderá ajudar a entender como o organismo controla o vírus antes que ele chegue aos nervos e por que algumas células conseguem limitar sua multiplicação enquanto outras são mais vulneráveis.