Toxina usada em arma biológica pode atuar como analgésico, diz estudo

Pesquisadores da Universidade de Harvard, nos Estados Unidos, junto com profissionais da Universidade de São Paulo (USP), mostraram que parte da toxina antraz atua nos neurônios que sinalizam a dor e a substância pode pode ser utilizada como analgésico. Segundo o estudo, publicado na revista científica Nature, o pedaço do antraz ajuda no transporte de outras substâncias analgésicas até as células neuronais.

Em certas condições, as bactérias Bacillus anthracis desenvolvem o antraz, que gera feridas na pele e problemas respiratórios nos indivíduos expostos. A substância pode levar à morte em poucas horas e, por isso, já foi utilizada como arma biológica, mas os cientistas analisaram os efeitos dos componentes não letais da toxina.

Em entrevista para o site da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (Fapesp), Thiago Mattar Cunha, integrante do Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias (CRID) e coautor do estudo, comentou que a ação analgésica do antraz atua diretamente nos neurônios.

“Isso ocorre porque um dos receptores das células neuronais relacionadas à dor tem alta afinidade com essa toxina. A ideia agora é usar esse pedaço não letal e associá-lo a outras substâncias para obter um efeito específico nos neurônios”, explica o cientista.

Cunha afirma que o objetivo da pesquisa é produzir um novo tipo de medicamento através desse componente da toxina. Segundo ele, o analgésico poderia atuar de forma mais específica e ser usado para diferentes dores patológicas que não respondem a outros remédios. Os experimentos usaram camundongos para analisar as formas de dor crônica, neuropática, inflamações e outras doenças.

Composição da toxina

De acordo com os especialistas, a toxina antraz é composta por três componentes diferentes: o fator de edema, o fator letal e o antígeno protetor. A última funciona se ligando às células e injetando substâncias prejudiciais ao organismo, mas não possui efeito biológico.

Por isso, os cientistas uniram o antígeno protetor com o fator edema, que também não é letal. Eles acreditam que, provavelmente, o composto bloqueia a união dos neurônios, impedindo a transmissão da informação dolorosa até o sistema nervoso central e a sensação de dor.

“Além de descobrir que o antígeno se ligava aos receptores das células neuronais relacionadas à dor, constatamos que, quando associado ao fator de edema e injetado no cérebro dos camundongos, o composto chega ao gânglio da raiz dorsal, onde estão os neurônios relacionados à dor. E observamos que isso produzia analgesia”, conta Cunha.

Os pesquisadores também realizaram experimentos com diferentes compostos. Em um dos testes, o antígeno foi unido à toxina botulínica, e ficou claro que a substância entregava a toxina botulínica diretamente para as células neuronais relacionadas com a dor.

“Isso pode abrir um leque grande de novos analgésicos para diferentes tipos de patologia, que atuem diretamente nos neurônios sinalizadores da dor”, diz o pesquisador.