Estudo: número anormal de cromossomos pode aumentar risco de câncer

Pesquisa publicada na revista Nature Communications associou possíveis alterações no código genético ao desenvolvimento de células tumorais

atualizado 17/09/2021 13:00

kasto80, Istock

Um estudo publicado no mês passado na revista Nature Communications fez uma associação entre número de cromossomos humanos e o desenvolvimento do câncer. A autora da pesquisa e diretora do Centro de Câncer da Universidade Vanderbilt, nos Estados Unidos, Jennifer Pietenpol, descobriu que as variadas formas da doença estão diretamente ligadas a possíveis anomalias nos componentes do código genético.

Pela análise, a proteína P53, conhecida como “guardiã do genoma”, também pode sofrer mutações e desencadear um ciclo de ações relacionadas ao ganho de função das células tumorais. Estes “erros” foram observados em mais de 50% dos tipos de câncer já diagnosticados. Entretanto, apesar da descoberta, a razão para o surgimento das mutações ainda é desconhecida.

Para analisar os resultados, a equipe de pesquisadores comandada pela médica americana usou uma tecnologia chamada Crispr-Cas9 para editar, com precisão, o DNA de micro-organismos, plantas e animais. Os cientistas compararam a atuação de dois tipos de mutantes da P53 e uma forma normal, além de terem observado uma célula de onde a proteína foi removida.

Os pesquisadores avaliaram, ainda, se o número anormal de cromossomos estava associado a um fenótipo (característica) mais ou menos agressivo. Segundo a autora do estudo, este tipo de análise é comum em pesquisas de células cancerígenas. Geralmente, as células dos seres humanos possuem 46 cromossomos presentes em pares mais dois cromossomos sexuais – XX (pessoas que nascem sob o gênero feminino), e XY (masculino).

Durante os processos de mitose e meiose (divisão e replicação celular), podem acontecer alguns “erros”, fazendo com que células com um número ímpar de cromossomos sejam geradas. É nessas células que a forma mutante da proteína P53 pode adquirir uma função fora do padrão celular.

Desta maneira, a proteína perde a capacidade de inibir o crescimento de tumores atuando exatamente ao contrário – permitindo um crescimento anormal de células cancerígenas mais agressivas, como observou o professor da Universidade Federal do Rio de Janeiro, Jerson Lima, que também estuda a P53, porém não participou do estudo.

A avaliação do médico brasileiro é de que a análise abre possibilidades de outros estudos, inclusive para moléculas-alvo que possam agir no foco de mutação. “Apesar de terem usado mutantes clássicos da P53, que já foram bem descritos na literatura, o estudo aponta que uma alteração no número de cromossomos vai estar associada também a uma mudança na expressão de várias proteínas que fazem parte dessa rede de interação da P53. Uma detecção da mutação como foi feito no estudo já pode ter potencial inclusive preventivo, para encontrar um tumor ainda no início”, explicou, em entrevista à Folha de S.Paulo.

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